Teka Hücreleri Nedir?
Teka hücreleri, gelişen ovaryan folikülün granuloza tabakasının dışında yer alan ve folikülün hormonal, mekanik ve damarsal destek ihtiyacını karşılayan mezenkimal kökenli hücrelerdir. İki katmana ayrılırlar:
- Theca interna: Hormon üreten, iyi vaskülarize hücre tabakası. LH reseptörleri taşır.
- Theca externa: Düz kas benzeri destek dokusu; ovulasyonda folikül rüptürüne katkıda bulunur.
İki Hücre İki Gonadotropin Modeli
Overdeki steroid hormon sentezi teka ve granuloza hücrelerinin işbirliğine dayanır:
- LH teka hücrelerine etki eder.
- Teka hücreleri kolesterolden androstenedion ve testosteron üretir.
- Bu androjenler bazal membranı geçerek granuloza hücrelerine geçer.
- FSH uyarısıyla granuloza hücrelerindeki aromataz enzimi bu androjenleri östradiole dönüştürür.
Bu model, hem PCOS patofizyolojisini hem de ovulasyon indüksiyonu stratejilerini anlamak için temeldir.
Teka Hücre Gelişimi
Preantral folikülde belirmeye başlarlar; antral folikülde belirginleşirler. Folikül büyüdükçe teka tabakası kalınlaşır ve damarlanma artar; bu durum LH'ye erişimi ve androjen üretimini destekler.
Ovulasyon ve Korpus Luteum Oluşumu
LH pikiyle birlikte teka hücreleri de lüteinize olur ve korpus luteumun dış tabakasını oluşturur. Burada artık androjen değil, progesteron üretimine geçilir (teka lütein hücreleri).
PCOS'ta Teka Hücreleri
PCOS'un patofizyolojisinde teka hücreleri merkezidir:
- Artmış CYP17A1 enzim aktivitesi,
- Artmış androjen üretimi,
- LH'ye karşı aşırı duyarlılık,
- İnsülin/IGF-1 ile potansiyelize olan uyarı,
Bu kombinasyon hiperandrojenemi ve anovulasyon'a yol açar.
Teka Lütein Kistleri
Yüksek hCG düzeylerine (gestasyonel trofoblastik hastalık, OHSS, çoğul gebelik) yanıt olarak bilateral, çok kistli overler oluşabilir. Bu teka-lütein kistleri genellikle kaynağın (hCG) geri çekilmesiyle kendiliğinden gerilerler.
Teka Hücresi Tümörleri
- Tekoma: Benign, postmenopozal dönemde östrojen üretimine bağlı endometrial hiperplazi/kanama ile başvurabilir.
- Fibroma-tekoma: Meigs sendromu (asit, plevral efüzyon) ile bulgu verebilir.
Klinik Önemi
Teka hücrelerinin işlev bozukluğu:
- PCOS kliniğinin merkezinde yer alır,
- Hiperandrojenemi, hirsutizm ve akne kaynağıdır,
- Ovulasyon bozukluğu ve infertiliteye neden olur,
- Metformin ve inositol gibi insülin duyarlılaştırıcılar ile, aromataz inhibitörleri ile hedeflenir.
Teka ve granuloza hücreleri birlikte, folikülün hem yapısal hem hormonal işleyişini sağlar ve üreme fizyolojisinin temel taşlarıdır.
Hipertekozis ve Postmenopozal Hiperandrojenemi
Ovaryan hipertekozis, stroma içinde teka benzeri hücrelerin yaygın proliferasyonu ile karakterize nadir bir durumdur. Postmenopozal dönemde ciddi hiperandrojenemi ve virilizasyon ile kendini gösterebilir. Serum testosteron düzeyleri > 200 ng/dL olabilir ve klinik olarak androjen salgılayan tümörler ile ayırt edilmelidir. Tedavi genellikle bilateral ooferektomi veya GnRH agonisti ile yapılır.
Klinik Önem
Teka hücrelerini hedefleyen tedaviler (metformin, inositol, letrozol, spironolakton) modern üreme endokrinolojisinde kadın fertilitesini iyileştirmede temel araçlardır. Androjen fazlalığının kontrol altına alınması yalnızca ovulasyonu düzeltmekle kalmaz, uzun vadeli metabolik sağlık üzerinde de olumlu etki gösterir.
Folikül Aşırı İnsülin Hassasiyeti
PCOS gibi durumlarda teka hücrelerindeki insülin ve IGF-1 reseptörleri aşırı duyarlı hale gelir. Bu durum yalnızca androjen üretimini değil, folikül atrezisini de etkileyerek folikül arresti ve anovulasyona yol açar. İnsülin duyarlılığının artırılması (yaşam tarzı ve ilaç ile) teka hücre hiperaktivitesini doğrudan hafifletir.
Teka Hücreleri ve İleri Yaş
Overyan yaşlanma sürecinde teka hücre rezervi de azalır ve LH cevabı zayıflar. Bu durum menopozu tetikler ve perimenopozal kadınlarda siklus düzensizliklerine katkı sağlar. Menopoz sonrası teka hücreleri düşük düzeyde androjen üretimine devam eder; bu androjenler periferik dokularda aromatize edilerek östron oluşumuna katkıda bulunur.